略歴
2014年3月 東京大学・院・医学系研究科・脳神経医学専攻 博士号取得
2014年4月～2016年12月 東京大学 大学院医学系研究科 神経生化学教室 特任研究員
2017年1月～2021年12月 埼玉医科大学 医学部 薬理学教室 助教
2022年1月～現在 埼玉医科大学 医学部 薬理学教室 講師
研究テーマ
アルツハイマー病や自閉症スペクトラムといった神経疾患はどうやって起こるのでしょう？ 神経疾患の発症を、特にシナプスにあるタンパク質やホルモンといった分子の相互作用に注目して解明していきます。
また、これらの疾患を理解することで、正常な脳の働きというものも見えてくるのではないかと考えています。人間の「記憶」や「社会性」といったものを成り立たせている分子メカニズムに切り込んでいければと思います。
現在は特に、自閉症スペクトラムの発症メカニズムを明らかにすることを目指しています。
自閉症スペクトラムの発症にはシナプス接着分子が深く関わっていると考えられています。
シナプスとは、神経細胞同士が情報交換を行う重要な構造です。このシナプスにて、結合しあうことで、シナプスの形成や維持に働くのが「シナプス接着分子」です。我々は、シナプス接着分子の結合に影響を与える物質を探索し、性ホルモンの一種が結合を阻害することを見出しました。
この結合阻害が発症機序を解く重要なカギになると考えており、更なる追究を行っています。
詳しい研究内容はこちら
キーワード
アルツハイマー病、シナプス、デグー、自閉症スペクトラム
アミロイドβ、タウ、neurexin、neuroligin、テストステロン
神経活動依存的遺伝子発現、最初期遺伝子、Arc、In vivo imaging
発表論文
1. Yagishita-Kyo N*, Ikai Y, Uekita T, Shinohara A, Koshimoto C, Yoshikawa
K, Maruyama K, Yagishita S. Testosterone interrupts binding of Neurexin
and Neuroligin that are expressed in a highly socialized rodent, Octodon
degus. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2021, 551,
pp54-62, DOI: 10.1016/j.bbrc.2021.03.015
2. Okuno H, Akashi K, Ishii Y, Yagishita-Kyo N, Suzuki K, Nonaka M, Kawashima
T, Fujii H, Takemoto-Kimura S, Abe M, Natsume R, Chowdhury S, Sakimura
K, P F. Worley and Bito H, Inverse synaptic tagging of inactive synapses
via dynamic interaction of Arc/Arg3.1 with CaMKIIβ. Cell. 149(4), 886-898,
(2012)
3. Yagishita-Kyo N, Inoue M, Nonaka M, Okuno H, and Bito H. contribution:
CREB. Encyclopedia of Signaling Molecules. 454-458. (2012)
4. Inoue M, Yagisihita-Kyo N, Nonaka M, Kawashima T, Okuno H, and Bito
H. Synaptic Activity Responsive Element (SARE): a unique genomic structure
with an unusual sensitivity to neuronal activity. Commun Integr Biol. 3(5):443-446.
(2010)
5. Kawashima T, Okuno H, Nonaka M, Adachi-Morishima A, Kyo N, Okamura M,
Takemoto-Kimura S, Worley F. P, and Bito H. Synaptic activity-responsive
element in the Arc/Arg3.1 promoter essential for synapse-to-nucleus signaling
in activated neurons. Proc Natl Acad Sci USA. 106(1), 316-321, (2009)